我们先来认识两个好朋友：乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶，酒精就是在他们两个的帮助下才得以从我们身体里代谢掉的。酒精（乙醇）通过胃和小肠吸收进入血液，到达肝脏后被乙醇脱氢酶（ADH）代谢为乙醛。（乙醛会对人体产生极大的危害，被国际癌症研究机构认定为I类致癌物质）。但好在我们体内的乙醛脱氢酶2（ALDH2）可以将乙醛代谢为乙酸，乙酸最后被分解为二氧化碳和水排出体外，从而解酒。当然，这是理想状态下的酒精代谢过程，事实上，每个人酶的活性都是不同的，有的人强，有的人弱。
当ALDH2基因发生突变时，第12号外显子出现碱基置换，导致所编码的第504位蛋白质谷氨酸（Glu）被赖氨酸（Lys）所取代，会大大降低它的活性。ALDH2是等位基因，正常基因型Glu504Glu乙醛脱氢酶活性为100%；杂合突变型Glu504Lys乙醛脱氢酶活性为13~14%；纯合突变型Lys504Lys乙醛脱氢酶活性几乎缺失，仅为2%。因此，如果基因型Glu504Lys和Lys504Lys的人长期饮酒，会导致体内大量乙醛堆积，增加患病风险。
乙醛具有毒性，体内大量堆积可直接损害人体DNA，诱发多种癌症，如肝癌、食道癌、胃癌等。ALDH2突变的饮酒者与正常人群相比，其发生肝癌的风险是正常人的3倍以上，发生食道癌的风险是正常人的12.31倍。乙肝病毒携带者，如果又正好是ALDH2突变，那么其饮酒发生肝癌的危险性将升高52.17倍。因此，ALDH2基因突变的人群应避免饮酒或食用含有酒精成分的物质，降低乙醛对人体的危害。由于突变型Lys504Lys的人群乙醛脱氢酶活性非常低，在喝酒后会出现脸红、头晕、心跳加速等不适反应。而杂合突变型Glu504Lys的人还有少许乙醛脱氢酶活性，通过不断饮酒会对不适反应逐渐产生耐受，但累积的乙醛已经开始对身体造成损伤。正常基因型Glu504Glu的人乙醛脱氢酶活性正常，一般不会出现脸红等不适反应，可以适量饮酒，但如果饮酒过量，超过肝脏的代谢能力，就伤身体了。而ALDH2基因类型是先天决定的，能不能喝酒其实是天生的。
ALDH2突变的人由于缺乏乙醛脱氢酶，在饮酒后产生的乙醛堆积，会导致脸部毛细血管扩张、皮肤潮红、心跳加快，看过去就像“喝酒上脸”了，其实这是酒精不耐受的表现。
还有这样一群人，由于他们体内除了缺乏乙醛脱氢酶，还缺乏乙醇脱氢酶，只能靠肝脏里的细胞色素P450酶慢慢氧化酒精，或者通过体液来稀释酒精。他们喝酒不上脸，反而越喝酒脸越白。这种情况对身体的伤害，尤其是对肝脏的伤害，比脸红的人要大很多。
由于ALDH2除了有乙醛脱氢酶活动，还有硝酸酯酶活性（参与急救药物硝酸甘油的药效发挥）。舌下含服硝酸甘油片是抗冠心病心绞痛急性发作的常规首选方法，但该药的临床有效性常因人而异，有人服用后并无疗效。这主要是因为ALDH2基因突变的人硝酸酯酶活性低，无法将硝酸甘油代谢为一氧化氮，发挥舒张血管的作用。此时可在专业医师的指导下，换用速效救心丸或单硝酸异山梨酯（这两种药不经ALDH2代谢）。
总之，能不能喝还得看你的ALDH2基因类型。而且现在药物治疗“因人而异”“量体裁衣”，应充分考虑每个人的药物代谢基因类型。温医大附一院检验科现已开展ALDH2基因检测，可有效检验酒精代谢能力，评估个体硝酸酯酶活性。
